قرص سان بست sunbest چیست؟ موارد، نحوه مصرف و عوارض آن

خواندن این مطلب 8 دقیقه زمان میبرد

قرص سان بست مناسب برای تقویت سیستم ایمنی است. قرص سان بست حاوی ۲۰۰۰ واحد ویتامین دی که سبب افزایش جذب کلسیم و فسفر شده و برای بافت استخوانی و دندانی مفید است و بروز پوکی استخوان را کاهش می دهد. از قرص سان بست در نشریه جهان شیمی فیزیک اطلاعاتی به علاقه مندان میدهیم.

ویتامین D با تحریک جذب کلسیم و فسفر روده‌ای، تحریک حرکت کلسیم استخوان و افزایش بازجذب کلیوی کلسیم در لوله‌های انتهایی عمل می‌کند. این عملکردها روی استخوان و احتمالا کلیه به هورمون پاراتیروئید نیاز دارند. در نتیجه این عملکردها، غلظت کلسیم و فسفر سرم به سطوح فوق اشباع مورد نیاز برای معدنی شدن استخوان برای جلوگیری از راشیتیسم، استئومالاسی و کزاز هیپوکلسمیک افزایش می یابد. حفظ سطح سرمی کلسیم و فسفر در موش های صحرایی با کمبود ویتامین D در محدوده طبیعی منجر به رشد طبیعی استخوان و معدنی شدن آن می شود. با این حال، افزایش کلسیفیکاسیون منجر می شود زیرا تحلیل استخوان توسط استئوکلاست ها یک فرآیند وابسته به ویتامین D است.

فهرست مطالب

قرص سان بست چیست

قرص سان بست مکملی عالی برای تامین نیاز بدن به ویتامین د و بهبود جذب کلسیم و فسفر و سیستم ایمنی بدن است. ویتامین D به طور معمول در پوست توسط تابش ماوراء بنفش تولید می شود، سپس هیدروکسیلاسیون در موقعیت ۲۵ در کبد و به دنبال آن آلفا هیدروکسیلاسیون در کلیه برای تولید ویتامین D انجام میشود. مصرف روزانه ۱۰ میکروگرم ویتامین D3 غلظت ۲۵-(OH)D را افزایش می دهد.

دستور مصرف قرص سان بست

روزی یک عدد قرص سان بست با آب میل گردد.

ویژگی های قرص سان بست

کمک به بهبود جذب کلسیم و فسفر
کمک به سلامت ایمنی بدن
حمایت از استخوان‌ها
بهبود خلق و خو
کاهش التهاب
حمایت از کارکرد بهتر قلب
کمک به بهبود جذب کلسیم و فسفر
کمک به سلامت سیستم ایمنی

ویتامین D چیست

ویتامین D شامل گروهی از سکو استرول‌های محلول در چربی است که به طور طبیعی در مواد غذایی بسیار کمی یافت می‌شود، در پوست مهره‌داران با تابش نور خورشیدی سنتز می‌شود. ویتامین D به اشکال مختلفی وجود دارد، اما دو مورد اصلی فیزیولوژیکی مرتبط ویتامین D2 (ارگوکلسیفرول) و ویتامین D3 (کوله کلسیفرول) هستند. ویتامین D2 از مخمر و استرول گیاهی ارگوسترول منشاء می گیرد.

ویتامین D3 از ۷-دهیروکلسترول، یک پیش ساز کلسترول، زمانی که در پوست سنتز می شود، منشاء می گیرد. مراحل اصلی متابولیک درگیر با متابولیسم D2 مشابه مراحل متابولیسم D3 است. ویتامین D بدون زیرمجموعه نشان دهنده D2 یا D3 یا هر دو است و از نظر بیولوژیکی بی اثر است و برای تشکیل هورمون فعال بیولوژیکی خود به دو هیدروکسیلاسیون اجباری نیاز دارد.

ویتامین D برای افزایش جذب کلسیم و فسفات در روده انسان به منظور حفظ هموستاز کلسیم شناخته شده است. پس از مصرف مکمل ویتامین D3 به تنهایی، تنها دفع کلیوی فسفر پس از هشت هفته در مقایسه با دارونما به طور قابل توجهی افزایش یافت. در تعادل فسفر، مقدار فسفر جذب شده از روده برابر با فسفر دفع شده توسط کلیه است. بنابراین افزایش دفع نشان دهنده جذب بیشتر فسفر به دلیل مصرف مکمل ویتامین D3 است.

ویتامین D به ۲۵-هیدروکسی ویتامین D3 توسط کبد و متعاقبا توسط کلیه به ۱,۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D3 متابولیزه شود. ۱،۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D3 به یک اسید کربوکسیلیک C-23 (اسید کلسیتروئیک) متابولیزه می شود. ویتامین D3 به یک گیرنده خاص در هسته روده متصل می شود تا انتقال کلسیم را تحریک کند. ۱,۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D3 به همراه گیرنده باعث رونویسی ژن های خاصی می شود که پروتئین های انتقال کلسیم و فسفر را کد می کنند. تنها یک پروتئین، پروتئین اتصال دهنده کلسیم، به عنوان وابسته به ویتامین D شناسایی شده است. دو مورد دیگر شرح داده شده است، اما هیچ توضیح واضحی از مکانیسم مولکولی اثر ۱،۲۵-دی هیدروکسی ویتامین D3 هنوز در دسترس نیست.

عملکرد بیولوژیکی اصلی ویتامین D در انسان حفظ غلظت کلسیم و فسفر سرم در محدوده طبیعی با افزایش کارایی روده کوچک برای جذب این مواد معدنی از رژیم غذایی است. ۱,۲۵(OH)2D کارایی جذب کلسیم روده ای را در کل روده کوچک، اما در درجه اول در دوازدهه و ژژنوم افزایش می دهد. ۱,۲۵(OH)2D3 جذب فسفر غذایی را در کل روده کوچک افزایش می دهد. اما تاثیر عمده آن در ژژنوم و ایلئوم است.

هنگامی که دریافت کلسیم رژیم غذایی برای برآوردن نیاز کلسیم بدن ناکافی است، ۱،۲۵(OH)2D، همراه با هورمون پاراتیروئید (PTH)، سلول های بنیادی مونوسیتی را در مغز استخوان بسیج می کند تا به استئوکلاست های بالغ تبدیل شوند. استئوکلاست ها به نوبه خود توسط انواع سیتوکین ها و سایر عوامل تحریک می شوند تا حرکت ذخایر کلسیم را از استخوان افزایش دهند. بنابراین، ویتامین D کلسیم و فسفر خون را در غلظت های فوق اشباع که به عنوان هیدروکسی آپاتیت کلسیم در استخوان رسوب می کند، حفظ می کند.

فیزیولوژی جذب، متابولیسم و دفع ویتامین D

از آنجایی که ویتامین D رژیم غذایی پس از مصرف، محلول در چربی است، در بخش شیلومیکرون گنجانده شده و از طریق سیستم لنفاوی جذب می شود. تخمین زده می شود که تقریبا ۸۰ درصد ویتامین D مصرفی از طریق این مکانیسم وارد بدن می شود. ویتامین D عمدتا در روده کوچک جذب می شود.

ویتامین D عمدتا از طریق صفرا دفع می شود. اگرچه مقداری از آن در روده کوچک بازجذب می شود. گردش روده کبدی ویتامین D مکانیسم مهمی برای حفظ آن در نظر گرفته نمی شود. با این حال، از آنجایی که ویتامین D به ترکیبات محلول در آب بیشتری متابولیزه می شود، انواع متابولیت های ویتامین D، به ویژه اسید کلسیتروئیک، توسط کلیه به ادرار دفع می شود.

هنگامی که ویتامین D از طریق مجرای قفسه سینه از پوست یا لنف وارد گردش خون می شود، در عرض چند ساعت در کبد تجمع می یابد. در کبد، ویتامین D در موقعیت ۲۵ کربنی در میتوکندری تحت هیدروکسیلاسیون قرار می گیرد و به زودی پس از آن، به عنوان ۲۵-هیدروکسی ویتامین D (25(OH)D) در گردش خون ظاهر می شود.

غلظت ۲۵(OH)D بازتاب خوبی از اثرات تجمعی قرار گرفتن در معرض نور خورشید و دریافت رژیم غذایی ویتامین D است. در کبد، ویتامین D-25-هیدروکسیلاز توسط ویتامین D و متابولیت های آن تنظیم می شود، و بنابراین، افزایش غلظت ۲۵(OH)D در گردش پس از قرار گرفتن در معرض نور خورشید یا مصرف ویتامین D در مقایسه با تولید تجمعی یا کاهشی نسبتاً کم است.

نیمه عمر ۲۵(OH)D در گردش خون انسان تقریبا ۱۰ روز تا ۳ هفته است. تجویز ۲۵(OH)D تقریبا دو تا پنج برابر بیشتر از دادن خود ویتامین D در درمان راشیتیسم و القای جذب کلسیم روده‌ای و حرکت کلسیم از استخوان‌ها در موش‌ها انجام می‌شود. با این حال، در غلظت های فیزیولوژیکی، از نظر بیولوژیکی در تاثیرگذاری بر این عملکردها بی اثر است.

اگرچه کلیه برای تنظیم متابولیسم کلسیم و استخوان ۱,۲۵(OH)2D بدن را تامین می کند، اما مشخص شده است که ماکروفاژهای فعال شده، برخی سلول های لنفوم و سلول های پوست و استخوان کشت شده نیز ۱،۲۵(OH)2D می سازند.

منابع ویتامین D

دریافت ویتامین D از غذا و مکمل‌های غذایی بر حسب واحد بین‌المللی (IU) یا میکروگرم (μg) بیان می‌شود. یک واحد بین‌المللی ویتامین D به‌عنوان فعالیت ۰.۰۲۵ میکروگرم کوله‌کلسیفرول در آزمایش‌های زیستی با موش‌ها و جوجه‌ها تعریف می‌شود. بنابراین، فعالیت بیولوژیکی ۱ میکروگرم ویتامین D 40 واحد بین المللی است.

نور خورشید

منبع اصلی ویتامین D برای انسان، قرار گرفتن پوست در معرض نور خورشید است. در طول قرار گرفتن در معرض نور خورشید، فوتون های فرابنفش B با انرژی بین ۲۹۰ تا ۳۱۵ نانومتر توسط ۷-دهیدرکلسترول پوستی جذب می شوند تا پیش ویتامین D3 استرول را تشکیل دهند. این سنتز ویتامین D در اکثر گیاهان و حیوانات اتفاق می افتد.

دریافت رژیم غذایی

تخمین دقیقی از میزان مصرف ویتامین D در دسترس نیست، به این دلیل که ترکیب ویتامین D غذاهای غنی شده بسیار متغیر است. در طبیعت غذاهای بسیار کمی حاوی ویتامین D هستند. غذاهایی که حاوی برخی از روغن‌های کبد ماهی، گوشت ماهی‌های چرب، کبد و چربی پستانداران آبزی مانند فوک‌ها و خرس‌های قطبی و تخم مرغ‌ هایی هستند که با ویتامین D تغذیه شده‌اند.

تقریبا تمام ویتامین D دریافتی انسان از غذاها از محصولات شیر غنی شده و سایر غذاهای غنی شده مانند غلات صبحانه حاصل می شود. محتوای ویتامین D غذاهای غنی نشده به طور کلی کم است، به استثنای ماهی ها، که بسیاری از آنها حاوی ۵ تا ۱۵ میکروگرم (۲۰۰ تا ۶۰۰ IU) در ۱۰۰ گرم هستند. شاه ماهی اقیانوس اطلس حاوی ۴۰ میکروگرم (۱۶۰۰ واحد بین المللی) در ۱۰۰ گرم است

اثرات کمبود ویتامین D

کمبود ویتامین D با دمینرالیزاسیون اسکلت مشخص می شود. در کودکان، کمبود ویتامین D منجر به کانی‌سازی ناکافی اسکلت می‌شود که باعث راشیتیسم می‌شود، که با گشاد شدن انتهای استخوان‌های بلند، تسبیح راشیتیک، تغییر شکل‌های اسکلت از جمله پیشانی جلویی، و بدشکلی‌های بیرون یا داخل اندام تحتانی مشخص می‌شود. به ترتیب پاهای خمیده و زانوهای ضربه خورده. در بزرگسالان، کمبود ویتامین D منجر به نقص معدنی در اسکلت می شود که باعث پوکی استخوان می شود. علاوه بر این، هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه مرتبط با کمبود ویتامین D، حرکت کلسیم از اسکلت را افزایش می دهد و در نتیجه استخوان متخلخل ایجاد می کند.

هر گونه تغییر در تولید پوستی ویتامین D3، جذب ویتامین D در روده، یا متابولیسم ویتامین D به شکل فعال آن، ۱,۲۵(OH)2D، می تواند منجر به کمبود ویتامین D شود. علاوه بر این، تغییر در تشخیص ۱,۲۵(OH)2D توسط گیرنده آن نیز می تواند باعث کمبود ویتامین D، بیماری متابولیک استخوان و ناهنجاری های بیوشیمیایی همراه شود.

کمبود ویتامین D باعث کاهش کلسیم یونیزه شده در خون می شود که به نوبه خود منجر به افزایش تولید و ترشح PTH می شود. PTH حرکت کلسیم را از اسکلت تحریک می کند، از دست دادن کلیه کلسیم را حفظ می کند و باعث افزایش دفع کلیوی فسفر می شود که منجر به کلسیم سرم ناشتا طبیعی با فسفر سرم کم یا کم نرمال می شود.

بنابراین، کمبود ویتامین D از نظر بیوشیمیایی با کلسیم سرم نرمال یا کم نرمال با فسفر سرم کم نرمال یا ناشتا و افزایش PTH سرم مشخص می شود. آلکالین فسفاتاز سرم معمولاً در حالت های کمبود ویتامین D افزایش می یابد. افزایش PTH منجر به افزایش تخریب بافت اسکلتی به منظور آزادسازی کلسیم در خون می شود. محصولات جانبی کلاژن استخوان، از جمله هیدروکسی پرولین، پیریدینولین، دئوکسی پیریدینولین و N-تلوپپتید، در ادرار دفع می شوند و معمولا افزایش می یابند.

کمبود ویتامین D باعث ناهنجاری در متابولیسم کلسیم و استخوان می شود. این احتمال که کمبود ویتامین D با افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ، سینه و پروستات مرتبط است در بررسی های اپیدمیولوژیک از افرادی که در عرض های جغرافیایی بالاتر زندگی می کنند پیشنهاد شد. در این زمان، هنوز زود است که بگوییم کمبود ویتامین D خطر سرطان را افزایش می دهد.